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...de riesgo de mortalidad mientras se transita el virus.

 

 

Una de las ideas centrales del paper de tipol plantea que la lesión cardíaca, reflejada por las concentraciones de troponina (una enzima específica del músculo cardíaco) en la sangre, es común con el COVID-19 (Shutterstock)

 

 

El comportamiento del virus que sumergió al mundo en esta pandemia global -hay que decirlo- sigue siendo muy poco conocido. Es que mientras se lo intenta combatir, delimitar en su expansión y detectar cura o vacuna previsora, los profesionales más conspicuos de la ciencia van detectando nuevas preocupaciones a las que estar atentos. Eric J. Topol, especialista de Scripps Research Translational Institute, Scripps Research de California, Estados Unidos, ha trabajado en un reciente documento publicado en Science que alerta especialmente sobre las complicaciones cardíacas que el tránsito de la enfermedad implica.

 

 

La familia de siete coronavirus humanos conocidos hasta estos días era clasificada por su impacto en el tracto respiratorio, pero no en el corazón. Sin embargo, el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 tiene un marcado tropismo para el corazón y puede provocar miocarditis (inflamación del corazón), necrosis de sus células, imitando un ataque cardíaco, arritmias e insuficiencia cardíaca aguda o prolongada (disfunción muscular). Estas complicaciones, que a veces son las únicas características de la presentación clínica de la enfermedad, han ocurrido incluso en casos con síntomas leves y en personas que no experimentaron ningún síntoma.

 

 

Los cuatro coronavirus humanos del “resfriado común” no se han asociado con anomalías cardíacas. Hubo informes aislados de pacientes con síndrome respiratorio de Oriente Medio (MERS; causado por MERS-CoV) con miocarditis y un número limitado de series de casos de enfermedad cardíaca en pacientes con SARS, según informó el Departamento de Cardiología, Hospital West China, Universidad de Sichuan. Por lo tanto, una característica distintiva del SARS-CoV-2 es su compromiso cardíaco más extenso, que también puede ser una consecuencia de la pandemia y la exposición de decenas de millones de personas al virus.

 

 

Lo que parece diferenciarlo estructuralmente es un sitio polibásico de furina que, cuando se escinde, amplía los tipos de células (tropismo) que el virus puede infectar. El virus se dirige al receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 en todo el cuerpo, lo que facilita la entrada celular a través de su proteína espiga, junto con la cooperación de la serina proteasa celular proteasa transmembrana serina 2 (TMPRSS2), heparán sulfato y otras proteasas. El corazón es uno de los muchos órganos con alta expresión de ECA2. Además, la afinidad del SARS-CoV-2 por el ACE2 es significativamente mayor que la del SARS. El tropismo hacia otros órganos más allá de los pulmones se ha estudiado a partir de muestras de autopsias: el ARN genómico del SARS-CoV-2 fue más alto en los pulmones, pero el corazón, el riñón y el hígado también mostraron cantidades sustanciales, y se detectaron copias del virus en los pulmones. En una serie de autopsias, el virus no fue detectable en el miocardio en el 38% de los pacientes, mientras que el 31% tenía una carga viral alta.

 

Coronario, además de respiratorio

 

De acuerdo a la evidencia reunida, la infección por SARS-CoV-2 puede dañar el corazón tanto directa como indirectamente. En otro estudio de iPSC, la infección por SARS-CoV-2 provocó la apoptosis y el cese de los latidos dentro de las 72 horas posteriores a la exposición. Además de infectar directamente las células del músculo cardíaco, se ha documentado la entrada de virus en las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos del corazón y múltiples lechos vasculares. Una respuesta inmune secundaria al corazón infectado y las células endoteliales (endotelitis) es solo una dimensión de muchos efectos indirectos potenciales. Estos incluyen la desregulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona que modula la presión arterial y la activación de una respuesta proinflamatoria que involucra plaquetas, neutrófilos, macrófagos y linfocitos, con liberación de citocinas y un estado protrombótico. Se ha informado una propensión a la coagulación, tanto en la microvasculatura como en los vasos grandes, en múltiples series de autopsias y en pacientes jóvenes con COVID-19 con accidentes cerebrovasculares.

 

Existe un espectro diverso de manifestaciones cardiovasculares, que van desde la necrosis limitada de las células cardíacas (que causa lesiones) hasta la miocarditis y el shock cardiogénico (una incapacidad a menudo fatal para bombear suficiente sangre). La lesión cardíaca, reflejada por las concentraciones de troponina (una enzima específica del músculo cardíaco) en la sangre, es común con el COVID-19, y ocurre en, al menos, uno de cada cinco pacientes hospitalizados y más de la mitad de aquellos con afecciones cardíacas preexistentes. Dicha lesión miocárdica es un factor de riesgo de mortalidad hospitalaria y la concentración de troponina se correlaciona con el riesgo de mortalidad. Además, los pacientes con mayores cantidades de troponina tienen marcadores de aumento de la inflamación, ferritina, lactato deshidrogenasa (LDH),9 ).

 

 

Para Topol es “más preocupante que el patrón de lesión limitada es la miocarditis: inflamación difusa del corazón, que generalmente representa una mezcla variable de lesión y la respuesta inflamatoria a la lesión que puede extenderse a través de las tres capas del corazón humano hasta el pericardio (que rodea el corazón)”. A diferencia de la miocarditis asociada al SARS, que no mostró infiltración de linfocitos, esta respuesta inmunitaria e inflamatoria es un hallazgo típico en la autopsia después de infecciones por SARS-CoV-2. La participación de los miocitos, que coordinan la conducción eléctrica, puede provocar un bloqueo de la conducción y arritmias ventriculares malignas, que pueden provocar un paro cardíaco.

 

Junto con tales arritmias intrahospitalarias, ha habido informes de un aumento del paro cardíaco extrahospitalario y muerte súbita en múltiples regiones geográficas de alta propagación de COVID-19, como el aumento del 77% en Lombardía, Italia, en comparación con el anterior año. Ha habido muchos informes de miocarditis que simulan un ataque cardíaco, debido al grupo de síntomas de dolor en el pecho, un electrocardiograma anormal y un aumento de las enzimas cardíacas específicas en la sangre, incluso en pacientes tan jóvenes como un niño de 16 años. Cuando hay un daño extenso y difuso del músculo cardíaco, puede ocurrir insuficiencia cardíaca, insuficiencia cardíaca derecha y posible embolia pulmonar y shock cardiogénico.

 

Series recientes de pacientes con COVID-19 sometidos a imágenes por resonancia magnética (MRI) o ecocardiografía del corazón han proporcionado algunos nuevos conocimientos sobre la afectación cardíaca. En una cohorte de 100 pacientes recuperados de COVID-19, 78 tenían anomalías cardíacas, incluidos 12 de 18 pacientes sin ningún síntoma, y 60 tenían inflamación del miocardio en curso, que es compatible con miocarditis. La mayoría de más de 1200 pacientes en una gran cohorte prospectiva con COVID-19 tenían anomalías ecocardiográficas. Esto genera preocupaciones sobre si existe una afectación cardíaca mucho más prevalente de lo que se había anticipado, especialmente porque al menos del 30 al 40% de las infecciones por SARS-CoV-2 ocurren sin síntomas. Estos individuos pueden tener una patología cardíaca subyacente.

 

Un ojo en el latido

 

Hasta ahora, se han realizado estudios mínimos de imágenes cardíacas en personas que dan positivo para el SARS-CoV-2 o que son seropositivas pero sin síntomas. Además, aún no se ha informado sobre el curso temporal de la resolución o la persistencia de cualquier anomalía orgánica después de la infección por SARS-CoV-2. Con una alta proporción de infecciones silenciosas a pesar de la evidencia concurrente de daño de órganos internos, existe un gran vacío fundamental en nuestra base de conocimientos.

 

A diferencia de las personas sin síntomas, existe una proporción sustancial de personas que sufre una enfermedad prolongada, a menudo debilitante. Los síntomas típicos incluyen fatiga, dificultad para respirar, dolor de pecho y ritmo cardíaco anormal. Es probable que exista una base inmunológica, pero aún no se ha determinado. Estos pacientes tampoco se han sometido a una evaluación cardiovascular sistemática para detectar posibles miocarditis u otras anomalías cardíacas, como la fibrosis, que podrían explicar algunos de los síntomas persistentes. No sería sorprendente que en el futuro los pacientes presenten una miocardiopatía de etiología desconocida y den positivo en la prueba de anticuerpos del SARS-CoV-2. Sin embargo, atribuir dicha miocardiopatía al virus puede resultar difícil dada la alta prevalencia de infecciones.

 

 

La participación cardíaca en los atletas ha aumentado aún más las preocupaciones. Un jugador de basquet profesional de 27 años, recuperado del COVID-19, sufrió una muerte súbita durante el entrenamiento. Se ha descubierto que varios atletas universitarios tienen miocarditis, incluidos 4 de 26 (15%) en un estudio prospectivo de la Universidad Estatal de Ohio, junto con uno de los mejores lanzadores de béisbol de las grandes ligas.

 

En conjunto, estos individuos jóvenes y sanos tenían COVID-19 leve, pero posteriormente se descubrió que tenían una patología cardíaca insospechada. Este mismo grupo demográfico —jóvenes y sanos— es el que con más frecuencia no presenta síntomas después de las infecciones por SARS-CoV-2, lo que plantea la pregunta de cuántos atletas tienen una enfermedad cardíaca oculta. La evaluación sistemática de los atletas que dan positivo en la prueba del SARS-CoV-2, independientemente de los síntomas, con controles adecuados a través de alguna forma de diagnóstico por imágenes cardíacas y detección de arritmias, parece prudente hasta que se comprenda mejor.

 

La pregunta más intrigante que surge es ¿por qué ciertas personas tienen una propensión a la afectación cardíaca después de la infección por SARS-CoV-2?, indicó Topol. A los pocos meses de la pandemia, la expectativa era que la afectación cardíaca ocurriera principalmente en pacientes con COVID-19 grave. Claramente, es más común de lo esperado, pero se desconoce la verdadera incidencia. Es vital determinar qué impulsa esta patogenia.

 

Debe aclararse si representa la respuesta inflamatoria de un individuo, un fenómeno autoinmune o alguna otra explicación. Más allá de prevenir las infecciones por SARS-CoV-2, el objetivo de evitar la afectación cardiovascular es primordial. La marcada heterogeneidad de COVID-19, que va desde la ausencia de síntomas hasta la muerte, es poco conocida. Un virus de reciente aparición, que circula ampliamente por toda la población .

 

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