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...de 513 millones de personas en el mundo, y produjo la muerte de 6,2 millones. Para protegerse contra la infección, ya el 61% de la humanidad recibió el esquema primario de vacunación, y un 25% tiene dosis de refuerzo. Pero el coronavirus continúa circulando en el mundo y aún hay contagios. Investigadores de los Estados Unidos hicieron un descubrimiento que ayuda a comprender por qué ese virus afecta más a algunas personas que a otras: identificaron genes asociados a la respuesta excesiva del sistema inmune que termina dañando al propio organismo.

 

 

La gran mayoría de las personas que han contraído la infección por el coronavirus desarrolla un cuadro leve o moderado, que también puede dejar secuelas como un cuadro grave. Entonces, ¿por qué algunas personas se ven tan afectadas por el COVID cuando muchas apenas sufren un “rasguño”?

 

 

La edad y otras condiciones de salud previas a la infección aumentan el riesgo de enfermar de verdad, pero el nuevo estudio publicado en la revista Cell Reports sugirió que los que escapan a los peores síntomas podrían tener también el equilibrio adecuado de un tipo de células del sistema inmune llamadas macrófagos.

 

 

Los macrófagos, que se encuentran en todos los tejidos y forman parte de un grupo de células llamadas mieloides, los guardianes del sistema inmunitario, son “sanadores”. Son cruciales en la reparación de heridas, ya que acuden a una lesión para ayudar al cuerpo a parchearse. También atacan a los invasores, al engullirse y dirigirse sobre cualquier cosa que parezca no pertenecer al cuerpo, desde células muertas hasta bacterias dañinas.

 

 

Este modo de ataque ayuda a que los seres humanos se mantengan sanos, pero también parece ser un factor en los casos graves de COVID-19. Cada vez hay más pruebas de que muchas muertes por COVID están causadas por una respuesta exagerada del sistema inmune: son macrófagos desbocados que atacan no sólo al virus, sino también al organismo humano y provocan una inflamación excesiva que termina dañando el tejido cardíaco y pulmonar.

 

 

En un estudio publicado en Cell Reports, un equipo de investigadores de los Laboratorios Nacionales de Enfermedades Infecciosas Emergentes (NEIDL) de la Universidad de Boston y de la Universidad de Princeton analizó por qué sucedía el proceso de inflamación al examinar el impacto del COVID-19 en los que enferman gravemente y en los que no lo hacen.

 

 

Al estudiar los pulmones que parecen desviar fácilmente el coronavirus o recuperarse rápidamente de la infección, los científicos descubrieron un conjunto de genes que determinan si las células inmunitarias montan una defensa sólida o se vuelven rebeldes y llevan a la persona a requerir un respirador. Los hallazgos podrían ayudar a desarrollar nuevos fármacos que preparen mejor a los sistemas inmunes para enfrentarse al virus.

 

 

Los investigadores Florian Douam (a la izquierda) y Devin Kenney, consideran que sus hallazgos puede contribuir al desarrollo de tratamientos que preparen mejor al sistema inmune contra el coronavirus (foto: Jackie Ricciardi/ Boston University )

 

 

“Si se puede entender por qué la mayoría de las personas están protegidas contra el COVID-19 y cómo las protege su organismo, se podría aprovechar este conocimiento para desarrollar terapias y otros avances”, afirmó Florian Douam, profesor adjunto de microbiología de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston, quien lideró el estudio.

 

 

Después de dos años de enfermedades y análisis, los científicos saben muchas cosas sobre cómo se transmite el SARS-CoV-2 y cómo reacciona el cuerpo cuando adquiere la infección, pero también hay muchas cosas que no se entienden. Por ejemplo, los pulmones: se sabe que el COVID-19 puede dejar los pulmones llenos de líquido e inflamados, a veces con cicatrices de sepsis. Pero la mayor parte de lo que se sabe sobre el COVID-19 en los pulmones se basa en muestras tomadas de quienes murieron de la enfermedad y no de quienes la vivieron y se recuperaron.

 

 

“Sólo se puede acceder al pulmón cuando el paciente muere”, dice Douam. A diferencia de las muestras de autopsia de pacientes enfermos, los pulmones de pacientes más leves o asintomáticos son mucho más difíciles de acceder. Cuando se tiene el pulmón enfermo, se obtiene una instantánea de la fase final de la enfermedad.

 

 

Para superar este reto, Douam y el equipo de investigación desarrollaron un nuevo modelo -un ratón injertado con tejido pulmonar humano y reforzado con un sistema inmunitario humano derivado de células madre- para monitorizar las distintas fases de la infección por el SARS-CoV-2 y la enfermedad COVID-19.

 

 

Douam comentó que los ratones con tejido pulmonar humano, pero sin el sistema inmunitario humano, no reaccionan bien a la infección: los tejidos pulmonares se dañan de forma similar a las personas con un caso grave de la enfermedad. Pero cuando estudiaron ratones que también tenían un sistema inmunitario humanizado, la situación cambió. “Apenas veíamos virus en los pulmones”, contó. “El pulmón estaba protegido. Entonces nos preguntamos: ‘¿Por qué está protegido el pulmón? Y aquí es donde encontramos los macrófagos”, precisó.

 

 

Según Devin Kenney, estudiante de doctorado en el laboratorio de Douam y autor principal del último trabajo, una de las características de los pulmones más afectados por el COVID-19 era la falta de diversidad de macrófagos. En esos pulmones, predominaba un macrófago proinflamatorio -las células que suelen responder a los virus y las bacterias- llamado M1.

 

 

“Parece que impulsan esta respuesta hiperinflamatoria -señaló Kenney- y conduce a un estado de enfermedad más grave”. Por el contrario, los sistemas inmunitarios que mezclaron más células que suelen ayudar a reparar las heridas -macrófagos M2 o reguladores- obtuvieron mejores resultados.

 

“Si se cuenta con una población de macrófagos más diversa que tenga tanto macrófagos reguladores como inflamatorios, se pueden regular más eficazmente las señales que impulsan las respuestas antivirales, desactivándolas cuando sea apropiado”, enfatizó. “Entonces, el sistema inmunitario puede eliminar el virus muy rápidamente y proteger el tejido”, agregó.

 

Los investigadores vincularon esta respuesta antiviral positiva a un conjunto de 11 genes que denominaron “genes definidores de la protección”. En los casos de resistencia efectiva, estos genes trabajaban más. “Ahora sabemos no sólo que los macrófagos pueden promover la protección en el tejido pulmonar. También conocemos el conjunto clave de genes que estos macrófagos necesitan expresar para proteger el pulmón”, comentó Douam.

 

 

Lo que aún no saben es por qué algunas personas pueden poner en funcionamiento una mezcla diversa de macrófagos y otras no. Ese es un objetivo para futuros estudios. “Lo que estamos haciendo aquí es realmente ascendente”, dijo Douam. “Si se puede generar conocimiento y comprender mejor los procesos moleculares que impulsan la protección pulmonar de COVID-19, entonces, una vez que se obtiene esta imagen integral realmente buena de lo que está sucediendo, se puede empezar a diseñar posibles estrategias de inmunoterapia”.

 

Y ese es el objetivo final de este trabajo. Saber que algunos genes son críticos en la lucha contra el COVID-19 proporciona nuevos blancos potenciales para los fármacos. Con las nuevas variantes de coronavirus que surgen y se arraigan a un ritmo rápido, según Douam, es importante que los científicos encuentren alternativas a los medicamentos que se dirigen al propio virus.

 

“El virus, con el tiempo, puede empezar a escapar de este tipo de fármacos”, afirmó. “No es el virus en sí lo que te hace enfermar gravemente, es una reacción exagerada del sistema inmunitario”. Por eso, encontrar fármacos que ayuden a los pacientes a tener una respuesta inmunitaria más equilibrada podría complementar la estrategia antiviral.

 

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