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...niveles más altos que las mujeres de una enzima clave utilizada por el nuevo coronavirus COVID-19 para infectar las células, de acuerdo a un nuevo estudio europeo.

 

 

Se trata de de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) que se encuentra en el corazón, los riñones, los tejidos que recubren los vasos sanguíneos y en niveles particularmente altos en los testículos, y podría explicar por qué mueren más hombres que mujeres por COVID-19.

 

 

ACE2 es un receptor en la superficie de las células que se une al nuevo coronavirus y le permite ingresar e infectar células.

 

 

Si bien los hombres y las mujeres tienen la misma probabilidad de contraer el coronavirus, los hombres tienen más probabilidades de sufrir efectos graves de la enfermedad, en parte debido a sus niveles más altos de ACE2, según aclaró Iziah E Sama, el investigador principal de la investigación.

 

 

“ACE2 se une al coronavirus y le permite entrar e infectar células sanas después de que haya sido modificado por otra proteína en la superficie de la célula, llamada TMPRSS2”, explicó el doctor Adriaan Voors en el Centro Médico de la Universidad de Groningen en los Países Bajos.

 

 

“Los altos niveles de ACE2 están presentes en los pulmones y, por lo tanto, se cree que juegan un papel crucial en la progresión de los trastornos pulmonares relacionados con COVID-19”, agregó.

 

 

Los hombres tienen más probabilidades de sufrir efectos graves de la enfermedad, en parte debido a sus niveles más altos de ACE2 

 

 

El estudio, publicado en el European Heart Journal (ESC), también encontró que los medicamentos ampliamente recetados llamados inhibidores de la ECA o bloqueadores de los receptores de angiotensina (BRA) no condujeron a concentraciones más altas de ACE2 y, por lo tanto, no deberían aumentar el riesgo de COVID-19 para las personas que los toman.

 

Los inhibidores de la ECA y los BRA -fármacos que se recetan ampliamente a pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, diabetes o enfermedad renal- representan miles de millones de dólares en ventas de recetas en todo el mundo.

 

"Nuestros hallazgos no respaldan la interrupción de estos medicamentos en pacientes con coronavirus", reflexionó Voors.

 

COVID-19, la enfermedad respiratoria causada por el nuevo coronavirus, ha infectado a más de 4 millones de personas en todo el mundo y ha matado a casi 285.000.

 

Las tasas de muerte e infección sugieren que los hombres son más propensos que las mujeres a contraer COVID-19 y como resultado sufren complicaciones graves o críticas.

 

Según una investigación china, el 58.1 por ciento de los hombres dan positivo por la enfermedad en comparación con el 41.9 por ciento de las mujeres.

 

Mientras que un análisis del NHS de Inglaterra en 17.4 millones de registros de pacientes descubrió que los hombres tienen 1.99 veces más probabilidades de morir que las mujeres de la enfermedad.

 

 

Para recopilar más información, Voors y su equipo midieron las concentraciones de ACE2 en muestras de sangre de más de 3.500 pacientes con insuficiencia cardíaca de 11 países europeos.

 

El estudio comenzó antes de la pandemia por coronavirus, sostuvieron los investigadores, por lo que no incluyó pacientes con COVID-19.

 

Pero cuando otra investigación comenzó a señalar a ACE2 como clave para la forma en que el nuevo coronavirus ingresa a las células, Voors y su equipo vieron superposiciones importantes con su estudio.

 

Después de observar factores clínicos, incluido el uso de inhibidores de la ECA, BRA y enfermedades crónicas, descubrieron que el sexo masculino era el predictor más fuerte de concentraciones elevadas de ACE2.

 

 

El hecho de que ACE2 estuviera presente en los testículos podría explicar en parte las concentraciones más altas de ACE2 en los hombres, y por qué los hombres son más vulnerables al COVID-19.

 

“Debido a que la muestra de pacientes era tan grande, los resultados probablemente pueden generalizarse al entorno real”, según cree el profesor Ian Hall, director del Centro de Investigación Biomédica de Nottingham en la Universidad de Nottingham, que no participó en la investigación. “Pero es probable que haya otros factores en juego que sean responsables de las mayores tasas de infección y mortalidad en los hombres, agregó.

 

Los científicos observaron que la diferencia real en los niveles de ACE2 entre hombres y mujeres, aunque estadísticamente significativa, es en términos reales pequeña, y creen que es probable que, aunque esto pueda contribuir de manera pequeña, deba haber otras explicaciones de por qué los hombres tienen un mayor riesgo de enfermedad grave.

 

Una posible explicación sería que las respuestas inmunes diferenciales al virus, reguladas por diferencias genéticas entre hombres y mujeres, también pueden ser la base de esta diferencia de susceptibilidad.

 

La investigación tuvo algunas limitaciones: ACE2 se midió en muestras de sangre y no en tejidos como el pulmonar.

 

Los pacientes examinados también tenían insuficiencia cardíaca preexistente y, por lo tanto, pueden no ser completamente representativos de la población general y, lo que es más importante, no tenían COVID-19.

 

 

 

Los receptores ACE2 son estructuras que se encuentran en la superficie de las células en los pulmones y las vías respiratorias que trabajan con una enzima llamada ACE -enzima convertidora de angiotensina- para regular la presión arterial.

 

Su función exacta en los pulmones no se conoce bien, pero los estudios sugieren que protege contra el daño pulmonar y los niveles bajos pueden empeorar el impacto de las infecciones virales.

 

Los científicos creen que el coronavirus ingresa al cuerpo a través del receptor ACE2, al que su forma le permite engancharse.

 

Esto significa que alguien con más receptores ACE2 puede ser más susceptible a una gran carga viral, la primera dosis infecciosa de un virus, que ingresa a su torrente sanguíneo.

 

Los receptores ACE2 tienen una forma que coincide con el exterior del coronavirus, proporcionándole efectivamente una puerta de entrada al torrente sanguíneo, dicen los científicos.

 

Los investigadores creen que los receptores ACE2 tienen una forma que coincide con el exterior del coronavirus, proporcionándole efectivamente una puerta de entrada al torrente sanguíneo.

 

Los altos niveles de receptores ACE2 también pueden ser protectores, al proteger por ejemplo los pulmones durante la infección y un estudio en ratones en 2008 descubrió que los ratones que tenían bloqueado el ACE2 en sus cuerpos sufrieron más daño cuando fueron infectados con el SARS, que es casi idéntico al COVID-19

 

Las personas que tienen un número de receptores ACE2 más alto de lo normal pueden incluir a aquellos con diabetes o presión arterial alta porque tienen defectos genéticos que los hacen producir más esta enzima. La evidencia emergente muestra que los fumadores también pueden producir más.

 

Sin embargo, los altos niveles de receptores ACE2 también pueden ser protectores.

 

Se cree que pueden proteger los pulmones durante la infección y un estudio en ratones en 2008 descubrió que los ratones que tenían bloqueado el ACE2 en sus cuerpos sufrieron más daño cuando fueron infectados con el SARS, que es casi idéntico al COVID-19.

 

En el pasado, fumar se ha relacionado repetidamente con niveles más bajos de lo normal de los receptores ACE2, lo que puede aumentar el riesgo de daño pulmonar por COVID-19.

 

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